{"id":3790,"date":"2021-03-26T08:47:06","date_gmt":"2021-03-26T08:47:06","guid":{"rendered":"https:\/\/brain.wales\/2021\/03\/yn-y-chwyddwydr-diweddariad-ymchwil-epilepsi\/"},"modified":"2026-04-08T11:22:18","modified_gmt":"2026-04-08T10:22:18","slug":"yn-y-chwyddwydr-diweddariad-ymchwil-epilepsi","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/brain.wales\/cy\/2021\/03\/yn-y-chwyddwydr-diweddariad-ymchwil-epilepsi\/","title":{"rendered":"Yn y chwyddwydr: Diweddariad ymchwil epilepsi"},"content":{"rendered":"

Wrth i bobl ledled y byd nodi Diwrnod Porffor i godi ymwybyddiaeth o epilepsi, fe wnaethon ni gymryd eiliad i sgwrsio \u00e2’n harbenigwyr sy’n gweithio i ddeall y cyflwr yn well yn ogystal ag ymchwilio i driniaethau newydd.<\/p>\n

\n

Mae gan dros 600,000 o bobl yn y DU epilepsi.<\/p>\n<\/div>\n

\n

Mae epilepsi yn gyflwr niwrolegol cyffredin a difrifol sy’n effeithio ar yr ymennydd a’r system nerfol. Mae trawiadau bob amser yn dechrau yn yr ymennydd ac yn cael eu hachosi gan lawer o achosion sylfaenol gwahanol, gan gynnwys geneteg person, newid strwythurol yn yr ymennydd neu o gyflyrau sylfaenol eraill. <\/p>\n<\/div>\n

Gweld y tu mewn \u2013 mapio gweithgaredd epileptig <\/strong><\/h4>\n

Mae trawiadau\u2019n parhau mewn tua thraean o gleifion ag epilepsi er gwaethaf y feddyginiaeth orau sydd ar gael; mewn rhai, gall llawdriniaeth epilepsi atal trawiadau os gellir dod o hyd i rannau o\u2019r ymennydd sy\u2019n achosi trawiadau.<\/p>\n

Nid yw sganiau ymennydd cyfredol bob amser yn gallu gwneud hyn, sy’n golygu bod cleifion yn colli allan ar driniaeth a allai newid bywydau.<\/p>\n

Ym mis Mawrth 2020, dyfarnwyd \u00a3165,000 i Dr Khalid Hamandi, Arweinydd Uned Ymchwil Niwrowyddoniaeth ac BIP Caerdydd a&#39;r Fro o fewn yr Uned BRAIN, gan Epilepsy Research UK i ymgymryd ag ymchwil o&#39;r enw: Gweld y tu mewn: mapio gweithgaredd epileptig heb ymyrraeth yn yr ymennydd (SINIMA)<\/strong><\/p>\n

Esboniodd Dr Hamandi: “Hoffem ymchwilio ymhellach i’r defnydd o ddau ddull sganio ymennydd uwch, sef magnetoenceffalograffeg (MEG), ac MRI swyddogaethol (fMRI).”<\/p>\n

Gall y ddau ddull hyn nodi ardaloedd annormal yn yr ymennydd sy’n achosi trawiadau, ond mae angen mwy o ymchwil. Bydd y prosiect hwn yn defnyddio’r datblygiadau technolegol diweddaraf, gyda 7T-MRI pwerus iawn, a MEG, a dulliau dadansoddi newydd. <\/p>\n

“Byddwn yn sganio 30 o gleifion sydd i fod i gael math arbennig o EEG (stereo-EEG) fel rhan o’u gofal safonol, lle mae electrodau’n cael eu gosod yn llawfeddygol yn yr ymennydd i nodi’n union o ble mae trawiadau’n dod.”<\/p>\n

Bydd canlyniadau’r sganiau’n cael eu cymharu \u2013 lle nad oes angen iddynt ‘fynd i mewn i’r ymennydd’ ac yn cael eu hystyried yn anfewnwthiol \u2013 \u00e2 chanlyniadau’r stereo-EEG ymledol.<\/p>\n

“Gobeithiwn y bydd y canlyniadau’n dangos dulliau gwell a mwy diogel o leoli ardaloedd epileptig yn yr ymennydd y gellid eu profi mewn treialon clinigol mwy yn y dyfodol. Rydym yn disgwyl i’r canlyniadau fod yn berthnasol i gleifion ymhen tair i bum mlynedd.”<\/p>\n

Ewch i Epilepsy Research UK i ddarllen mwy am nodi ffynhonnell trawiadau<\/a> a mapio ymennydd anfewnwthiol o weithgarwch epileptig<\/a> .<\/p>\n

Deall y berthynas rhwng trawiadau a llwybrau signal yn yr ymennydd<\/strong><\/h4>\n

Mae Mr Dmitri Shastin yn gymrawd Hyfforddiant Academaidd Clinigol GW4 a \u200b\u200bariennir gan Ymddiriedolaeth Wellcome gyda diddordeb arbennig mewn niwroddelweddu ac epilepsi.<\/p>\n

Nod ei ymchwil yw datgelu’r berthynas rhwng gweithgaredd trawiadau mewn cleifion ag epilepsi a’r llwybrau sy’n trosglwyddo signalau o un rhan o’r ymennydd i’r llall.<\/p>\n

Dywedodd Dr Shashtin: “I wneud hyn, rwy’n recriwtio 20 o gleifion ag epilepsi a achosir gan fath o friw o’r enw dysplasia cortigol ffocal.<\/p>\n

“Gan ddefnyddio offer (MEG) i gofnodi rhythmau annormal yr ymennydd yn anfewnwthiol, byddaf yn creu efelychiadau o weithgarwch trawiadau yn lledaenu drwy’r ymennydd.”<\/p>\n

\"Sgan

Bydd Dr Shashtin yn defnyddio sganiau MRI i fapio gweithgaredd yr ymennydd mewn ffordd anfewnwthiol.<\/p><\/div>\n

Yna bydd yn archwilio sut mae’r gweithgaredd hwn yn cael ei effeithio gan amrywiadau mewn priodweddau meinwe a fesurir gyda sganiau MRI o’r radd flaenaf a gafwyd gan yr un cleifion. Mae ei ddull yn cael ei wella ymhellach gan astudiaeth fanwl o’r llwybrau byrrach a allai fod \u00e2 r\u00f4l benodol i’w chwarae ond nad ydynt yn aml yn cael eu hastudio digon. <\/p>\n

“Drwy ddarganfod pa briodweddau meinwe sydd \u00e2 r\u00f4l fwy mewn trawiadau, rydym yn gobeithio deall yn well y mecanweithiau sy’n sbarduno epilepsi ac ar yr un pryd nodi strategaethau therapiwtig newydd.”<\/p>\n

Gobaith i bobl sy’n byw gydag epilepsi’r llabed amserol<\/strong><\/h4>\n

Mae epilepsi llabed amserol mesial (mTLE) yn fath cyffredin o epilepsi ffocal, sy’n effeithio’n bennaf ar yr hippocampus, strwythur yn yr ymennydd sy’n chwarae rolau allweddol ym mhrosesau cymhleth dysgu, cof ac emosiwn.<\/p>\n

Yn aml, mae pobl sy’n cael eu heffeithio gan mTLE yn dioddef nam dysgu sylweddol a cholli cof, ond nid yw’r mecanweithiau sylfaenol dan sylw yn cael eu deall ac nid oes unrhyw driniaeth\/mesurau ataliol effeithiol ar gael ar hyn o bryd.<\/p>\n

Fel arfer mae nerfau newydd (niwrogenesis) yn cael eu cynhyrchu\u2019n gyson yn yr hippocampus drwy gydol oes, sy\u2019n bwysig ar gyfer dysgu a chofio; fodd bynnag, mae hyn yn cael ei leihau\u2019n sylweddol yn mTLE a gallai egluro, o leiaf yn rhannol, y problemau dysgu a chofio a welir yn aml.<\/p>\n

Mae Dr Malik Zaben wedi bod yn gweithio gyda chydweithwyr dan oruchwyliaeth yr Athro William Gray, ym Mhrifysgol Caerdydd ar ddatblygu strategaethau fferyllol wedi’u targedu ar gyfer adfer dysgu’r hippocampal mewn epilepsi’r llabed amserol<\/strong> .<\/p>\n

Gyda chyllid seilwaith gan Ymchwil Iechyd a Gofal Cymru<\/a> yn cefnogi’r defnydd o feinwe ymennydd dynol a dynnwyd yn ystod llawdriniaethau niwrolawfeddygol, mae Dr Zaben a’i gydweithwyr wedi defnyddio diwylliannau o feinwe ymennydd epileptig dynol i nodi llwybrau llidiol sy’n lleihau niwrogenesis yn ymennydd epileptig dynol oedolion.<\/p>\n

Esboniodd Dr Zaben: “Mae ein gwaith wedi dangos bod y cytocinau llidiol HMGB1 ac IL-1beta yn atal niwrogenesis mewn meinwe hippocampal a gynhyrchir gan gleifion ag mTLE.”<\/p>\n

Yn hollbwysig, maen nhw wedi dangos bod rhwystro’r cytocinau hyn yn adfer niwrogenesis yn \u00f4l i normal.<\/p>\n

Mae’r canfyddiadau hyn yn addawol, gan eu bod yn nodi derbynyddion llidiol allweddol ar gyfer datblygu cyffuriau penodol i’w targedu, yn hytrach na chyffuriau llai penodol sydd \u00e2 llawer o sg\u00eel-effeithiau.<\/p>\n

“Mae ein gr\u0175p wedi dangos yn flaenorol bod cynyddu niwrogenesis gan ddefnyddio gwrthiselder yn gwrthdroi diffygion dysgu yn llwyr mewn modelau anifeiliaid o epilepsi cronig, gan ddangos prawf o’r cysyniad bod niwrogenesis llai yn achos nam dysgu.<\/p>\n

“Bydd ein gwaith yn y dyfodol yn canolbwyntio ar asesu effeithiolrwydd y cyffuriau hyn wrth adfer dysgu mewn modelau anifeiliaid.”<\/p>\n

“Os bydd hyn yn llwyddiannus, byddwn yn mynd \u00e2’r cysyniad hwn i dreialon clinigol (dynol). Gallai hyn gael effaith enfawr ar ansawdd bywyd pobl ag epilepsi’r llabed amserol.”<\/p>\n

Cymerwch ran<\/h4>\n

Yn BRAIN credwn fod cyfranogiad gweithredol gan aelodau’r cyhoedd yn arwain at ymchwil sy’n fwy perthnasol, yn fwy dibynadwy ac yn fwy tebygol o gael ei defnyddio i wella gwasanaethau iechyd a gofal cymdeithasol. Os oes gennych ddiddordeb mewn chwarae rhan yn llunio ein gwaith, gallwch ddod yn aelod o’n cymuned BRAIN Involve.<\/p>\n